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在抗擊卵巢癌進(jìn)行的戰(zhàn)斗中，北卡羅來(lái)納大學(xué)教堂山分校的研究人員，首次制備了最嚴(yán)重形式卵巢癌——卵巢透明細(xì)胞癌的小鼠模型，并為更好的治療和急需的診斷篩檢找到了一種潛在的途徑。 這項(xiàng)研究由遺傳學(xué)系主任Terry Magnuson教授帶領(lǐng)，他們發(fā)現(xiàn)，兩個(gè)基因如何相互作用以觸發(fā)癌癥，從而帶動(dòng)起發(fā)展。 Magnuson指出：“這是一種極為侵襲性的疾病模型。”并不是所有的人類疾病小鼠模型都能夠?qū)θ祟惣膊√峁?zhǔn)確的描述。然而，Magnuson的小鼠模型是基于人類腫瘤樣本中所發(fā)現(xiàn)的基因突變。 兩個(gè)基因——ARID1A和PIK3CA的突變，以前不知道它們會(huì)導(dǎo)致癌癥。Magnuson說(shuō)：“當(dāng)ARID1A不如正?；蚰敲椿钴S而PIK3CA過(guò)度活躍的時(shí)候，結(jié)果是，我們模型中100%是卵巢透明細(xì)胞癌。” 研究還表明，一種叫做BKM120的藥物——可抑制PI3激酶，可直接抑制腫瘤生長(zhǎng)，并顯著延長(zhǎng)小鼠的生命。該藥物目前正在進(jìn)行其他癌癥的人體臨床試驗(yàn)。 這一研究結(jié)果發(fā)表在1月27日的《自然通訊》雜志(Nature Communications)，是由Magnuson實(shí)驗(yàn)室的博士研究人員Ron Chandler博士帶頭完成。Chandler一直致力于研究ARID1A基因——它在人類中通常起腫瘤抑制因子的作用，當(dāng)時(shí)，來(lái)自癌癥基因組測(cè)序項(xiàng)目的結(jié)果表明，ARID1A基因在幾種腫瘤類型中是高度變異的，包括卵巢透明細(xì)胞癌。Chandler開(kāi)始研究該基因在那些疾病中的確切功能，發(fā)現(xiàn)在小鼠中刪除它并不會(huì)引起腫瘤形成或腫瘤生長(zhǎng)。 Chandler說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)，小鼠需要PIK3CA基因的一個(gè)額外突變，它就像一個(gè)細(xì)胞途徑的催化劑，這個(gè)細(xì)胞途徑對(duì)于細(xì)胞的生長(zhǎng)非常重要。”適當(dāng)?shù)募?xì)胞周期調(diào)控對(duì)于正常的細(xì)胞生長(zhǎng)至關(guān)重要。當(dāng)它出錯(cuò)時(shí)，細(xì)胞就會(huì)癌變。 Chandler說(shuō)：“我們的研究表明，為什么我們?cè)诟鞣N癌癥中看到了ARID1A和PIK3CA的突變，例如子宮內(nèi)膜癌和胃癌。ARID1A基因的表達(dá)過(guò)少，PIK3CA基因的過(guò)度表達(dá)，就像是一場(chǎng)完美風(fēng)暴;小鼠總是患上卵巢透明細(xì)胞癌。這對(duì)基因?qū)τ谀[瘤的發(fā)生真的非常重要。” Magnuson的研究小組還發(fā)現(xiàn)，ARID1A和PIC3CA突變可導(dǎo)致白細(xì)胞介素6(IL-6)的過(guò)度生產(chǎn)，這是一種細(xì)胞因子——對(duì)于觸發(fā)炎癥的細(xì)胞信號(hào)至關(guān)重要的一種蛋白。Chandler說(shuō)：“我們不知道炎癥是否會(huì)引起卵巢透明細(xì)胞癌，但是我們知道它對(duì)于腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)非常重要。” Magnuson補(bǔ)充說(shuō)：“我們認(rèn)為，IL-6會(huì)促成卵巢透明細(xì)胞癌，可能會(huì)導(dǎo)致死亡。你真的不想讓這個(gè)細(xì)胞因子在你體內(nèi)循環(huán)。” Magnuson補(bǔ)充說(shuō)，用IL-6抗體治療腫瘤細(xì)胞，可抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)，這就是為什么降低IL-6可能對(duì)患者有幫助的原因。 盡管這一研究對(duì)于發(fā)現(xiàn)更好的癌癥療法來(lái)說(shuō)很有必要，但是Magnuson和Chandler補(bǔ)充說(shuō)，他們的發(fā)現(xiàn)可能也為更好的篩查工具打開(kāi)了大門(mén)。 Chandler說(shuō)：“如果我們能在ARID1A下游找到一些可測(cè)量的東西，例如細(xì)胞表面蛋白或者其他東西，我們就可以梳理它們，然后我們可以將其用作疾病的生物標(biāo)志物。我們可以構(gòu)建一種方法來(lái)篩檢女性。目前，等到女性發(fā)現(xiàn)她們患有卵巢透明細(xì)胞癌的時(shí)候，往往都太遲了。如果我們能更早地發(fā)現(xiàn)它，我們會(huì)有更好的運(yùn)氣成功治療患者。” 原文鏈接：Coexistent ?ARID1A–?PIK3CA mutations promote ovarian clear-cell tumorigenesis through pro-tumorigenic inflammatory cytokine signalling
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