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關于細菌細胞壁結(jié)構(gòu)，尤其G⁺/G^-菌不同之處見下圖所示：

      由以上結(jié)構(gòu)模式圖可以發(fā)現(xiàn)，G⁺菌與G^-­菌有不同之處，其中對于G^-­菌來說：  

細胞壁較薄，厚約10－15nm，結(jié)構(gòu)也較復雜。肽聚糖含量低，僅占細胞干生10％左右，層薄又較疏松，因肽聚糖之間僅四肽側(cè)鏈直接聯(lián)結(jié)，缺乏五肽橋；肽聚糖居于細胞最內(nèi)層，外面由內(nèi)向外還有脂蛋白，外膜和脂多糖的三層聚合物。  

（1）脂蛋白（lipoprotein）  由類脂和蛋白質(zhì)構(gòu)成，聯(lián)結(jié)在外膜與肽聚糖層之間，類脂一端經(jīng)非共價鍵聯(lián)結(jié)到外膜的磷脂上，另一端由共價鍵聯(lián)結(jié)到肽聚糖肽鏈中的二氧基庚二酸  殘基上，使外膜和肽聚糖層構(gòu)成一個整體。  

（2）外膜（outer  membrane）  是革蘭氏陰性菌細胞壁的重要結(jié)構(gòu)，位于肽聚糖的外側(cè)，其結(jié)構(gòu)類似細胞膜，為液態(tài)的磷脂雙層，其中鑲嵌一些特異蛋白質(zhì)，穿透外膜的內(nèi)外雙層，呈液態(tài)鑲嵌體。外膜中間有微小孔道，容許水溶性的小分子通過，以進行細胞內(nèi)外的物質(zhì)運輸和交換。除此之外，外膜還能防止胰蛋白酶和溶菌酶等進入，起到保護性屏障作用。（3）脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）  由多糖O抗原、核心多糖和類脂A(lipid  A)組成（圖1-8），位于最外層。多糖O抗原向外，由若干個低聚糖的重復單位組成的多糖鏈，即革蘭氏陰性菌的菌體抗原（O抗原），有特異性。核心多糖由庚糖、半乳糖、2-酮基-3-脫氧辛酸（2-keto-3-deoxyoctonic  acid,  KDO）等組成，所有革蘭氏陰性細菌都有此結(jié)構(gòu)。類脂A是以脂化的葡萄胺二糖為單位，通過焦磷酸酯鍵組成的一種獨特的糖脂化合物，具有致熱作用，是革蘭氏陰性細菌內(nèi)毒素的毒性成分。

     一般細菌毒素可分為兩類，一類為外毒素（Exotoxin）；它是一種毒性蛋白質(zhì)，是細菌在生長過程中分泌到菌體外的毒性物質(zhì)。產(chǎn)生外毒素的細菌主要是革蘭氏陽性菌。如白喉桿菌、破傷風桿菌、肉毒桿菌、金黃色葡萄球菌以及少數(shù)革蘭氏陰性菌。加一類為內(nèi)毒素（Endotoxin）。是革蘭氏陰性菌的細胞壁外壁層上的特有結(jié)構(gòu)。細菌在生活狀態(tài)時不釋放出來，只有當細菌死亡自溶或粘附在其它細胞時，才表現(xiàn)其毒性，內(nèi)毒素的主要化學成分是脂多糖中的類脂A成分。

細菌外毒素與內(nèi)毒素性質(zhì)的比較 

（1）外毒素（exotoxin）   有些細菌在其生命活動過程中產(chǎn)生毒素能釋放到周圍環(huán)境中，稱為外毒素。產(chǎn)生外毒素的細菌主要是革蘭氏陽性菌。如白喉桿菌、破傷風桿菌、肉毒桿菌、金黃色葡萄球菌以及少數(shù)革蘭氏陰性菌。如痢疾桿菌、霍亂弧菌等。細菌外毒素有以下特點：

①毒性強，如純化肉毒桿菌外毒素結(jié)晶1mg可殺死2,000萬只小白鼠，對人的最小致死量約為10^-4mg，破傷風毒素對小白鼠的致死量為10^-6mg，白喉毒素對豚鼠的致死量為10^-3mg。②對機體組織有選擇性的毒性，如白喉桿菌外毒素主要抑制蛋白質(zhì)合成，特別是影響肽鏈延長，引發(fā)心肌炎、腎上腺出血及神經(jīng)麻痹等；破傷風外毒素主要毒害脊髓前角運動神經(jīng)細胞，引起所屬肌肉的痙攣強直。  

③具有抗原性，外毒素的化學成分為蛋白質(zhì)，有抗原性，即以外毒素刺激機體可產(chǎn)生大量的抗毒素，抗毒素能中和外毒素使其無毒。外毒素用甲醛處理后，脫毒變成類毒素，但仍保持抗原性。  

（2）內(nèi)毒素（exotoxin）   是革蘭氏陰性菌的細胞壁成分，細菌在生活狀態(tài)時不釋放出來，只有當細菌死亡自溶或粘附在其它細胞時，才表現(xiàn)其毒性。內(nèi)毒素的主要化學成分是脂多糖中的類脂A成分。  

     內(nèi)毒素的致病作用無特異性，即各種革蘭氏陰性菌對人類引起基本相同的反應。少量內(nèi)毒素可引起機體發(fā)熱反應；大量內(nèi)毒素進入血液，可使血管透性改變，局部出血，顆粒性白細胞增多或減少和體重下降，嚴懲毒時能導致內(nèi)毒素性休克。內(nèi)毒素毒性比外毒素小得多。  

     內(nèi)毒素是外源性致熱原，它可能激活中性粒細胞等，使之釋放出一種內(nèi)源性熱原質(zhì)，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱。

      到目前為止，我們知道細菌內(nèi)毒素作為G^－菌細胞壁外表層結(jié)構(gòu)的一部分脂多糖（lipopolysacch  aride,LPS）主要是由多糖O抗原，核心多糖和類脂A(Lipid  A)三部分組成。見圖所示：  

類脂A位于最多層。多糖抗原向外由若干個低聚糖的重復單位組成的多糖鏈，具有特異性，核心多糖分為內(nèi)核心及外核心，外核心由數(shù)種已糖，包括葡萄糖，半乳糖，乙酰氨基葡萄糖等組成。內(nèi)核心含有庚糖及特殊的KDO  (3-脫氧-D-甘露糖-辛酮糖)。KDO以不耐酸的酮糖鍵與類脂A的氨基葡萄糖連接。所有G^-菌都有此結(jié)構(gòu)。類脂A是以脂化的葡萄糖胺二糖為單位。通過焦磷酸酯鍵組成的一種獨特的糖脂化合物。具有致熱作用。是革蘭氏陰性細菌內(nèi)毒素的毒性成分

細菌內(nèi)毒素生物活性

類脂A作為內(nèi)毒素生物活性的主要部分。也是近年來研究報道最多的。由氨基葡萄糖，磷酸，10-18碳的長鏈脂肪酸組成，它與可溶性的O-特異性鏈及核心分離后。即有難溶于水的特性。游離后的類脂A?？勺陨砟鄢筛叻肿拥膹秃象w，其分子量大小不等。同時它也含有疏水性的中心及親水性的邊沿。是一種雙相分子，又是酸堿兩性分子，因此類脂A的獨特結(jié)構(gòu)使細菌內(nèi)毒素具有多種的生物活性。

細菌內(nèi)毒素不同水平上的生物活性

細菌內(nèi)毒素的耐熱性

我們知道細菌內(nèi)毒素除了具有各種生物活性外，還具很強的耐熱性，一般的高壓滅菌不能使其滅活，需250℃30分鐘以上的干熱滅菌才能使其滅活，目前我國藥典熱原檢查法和細菌內(nèi)毒素檢查法中關于玻璃用具的滅菌處理為180℃2小時或250℃30分鐘以上，而日本藥局方第十三改正為250℃1小時以上。其它各國藥典也大都如此，據(jù)國外文獻報導，當對細菌內(nèi)毒素的稀水溶液，在不同溫度下保溫處理后進行檢測，發(fā)現(xiàn)其內(nèi)毒素活性在200℃1小時時還能檢測出來。而只有當加熱到250℃1小時才能完全滅活，國內(nèi)細菌內(nèi)毒素標準品的耐熱情況雖然未能考察，但可以認為對細菌內(nèi)毒素檢查法中玻璃用具等的除菌最好采用250℃1小時以上的干烤處理。  

細菌內(nèi)毒素的除去方法

     由于細菌內(nèi)毒素具有很強的耐熱性，因此對于它的去除采用一般的滅菌方法是無法達到的，尤其是制藥行業(yè)注射劑中內(nèi)毒素的除去，對于臨床用藥的安全性意義重大，因此對于藥品中內(nèi)毒素去除可以使用過濾及高壓滅菌方法，而對于一般水溶液，則普通采用薄膜過濾后高壓法，對于實驗中所用器具可使用干熱或射線給予滅活，其它也可使用酸、堿破壞的方法。對于細菌內(nèi)毒素檢查法中所用實驗用具的外源性內(nèi)毒素除去方法，最好采用250℃2hr以上的干熱滅菌方法。  

     細菌內(nèi)毒素的生物活性隨外界因素的影響變化很大。目前已經(jīng)知道。一些金屬離子、超聲波以及溫度等都會對細菌內(nèi)毒素的生物活性產(chǎn)生很大影響，據(jù)國外文獻報導，鐵離子、鋁離子和鎵離子等會引起細菌內(nèi)毒素活性的降低。因此在試驗過程中最好使用玻璃用具，以必免這些因素，另外溫度的高低對細菌內(nèi)毒素水溶液活性影響很大，根據(jù)國內(nèi)外文獻的報道：內(nèi)毒素水溶液活性隨著環(huán)境溫度的升高而降低，因此對于內(nèi)毒素水溶液一定要在低溫處保存，而且對已經(jīng)稀釋好的內(nèi)毒素水溶液，要盡可能的在2小時內(nèi)用完。以免活性降低。

細菌內(nèi)毒素致病機理

（2）內(nèi)毒素對糖代謝的影響及其機理
內(nèi)毒素直接或間接損害肝臟，引起糖代謝紊亂及酶學、蛋白代謝的改變。
①致病機理：脂多糖能刺激腎上腺素的分泌和釋放，使磷酸環(huán)化酶活性增強，加速糖分解，使血糖濃度表現(xiàn)為暫時性升高。
②低血糖癥的主要機理：脂多糖進入機體數(shù)小時后，始作用于肝細胞，引起肝細胞的損傷，使糖元異生的關鍵酶活性降低，抑制糖原的異生和分解，激活丙酮酸激酶，加速葡萄糖的分解氧化，并產(chǎn)生大量的熱量，在臨床上表現(xiàn)為發(fā)燒癥或持續(xù)低血糖癥。內(nèi)毒素致肝臟枯否氏細胞功能受到抑制，進而影響對內(nèi)毒素的消除及對胰島素的分解代謝。

（3）內(nèi)毒素對血液循環(huán)系統(tǒng)的影響及機理：
內(nèi)毒素可引起白細胞和血小板減少，激活凝血、纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生出血傾向，可導致彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）的發(fā)生。DIC嚴重時，可導致嚴重的休克癥狀。
①內(nèi)毒素（脂多糖）對中性粒細胞的作用及機理：內(nèi)毒素（脂多糖）能引起人體血液中中性粒細胞的增多，這是人體對內(nèi)毒素反應最敏感的指標之一，亞致熱量即可引起中性粒細胞的減少，并伴之以粘連性增加，數(shù)小時后，中性粒細胞明顯增多。
②脂多糖對血小板的影響：對實驗動物注射足量的脂多糖后，均能導致動物血液中血小板明顯減少。
③脂多糖對淋巴細胞的作用：脂多糖作用于B淋巴細胞，可增強B淋巴細胞DNA的合成。脂多糖能提高人體體液免疫功能，革蘭氏陰性菌感染后引發(fā)的機體發(fā)熱是人體自我防御功能的表現(xiàn)，是積極的。
④脂多糖對單核細胞和巨噬細胞的作用：增強吞噬和巨噬細胞的殺菌能力。同時，脂多糖作用于巨噬細胞和單核細胞后，能產(chǎn)生多種中介物質(zhì)，參與外源性凝血過程，脂多糖能刺激單核細胞和巨噬細胞產(chǎn)生集落刺激因子（GSF）。
⑤對紅細胞和血清鐵的影響：脂多糖能抑制紅細胞的生成，脂多糖直接作用于骨髓造血干細胞，抑制骨髓的造血功能。內(nèi)毒素可導致血清鐵濃度的降低，內(nèi)毒素血癥的另一病癥就是缺鐵性貧血。
⑥內(nèi)毒素可經(jīng)C3旁路或經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，最終導致血壓下降和血液動力學的改變，出現(xiàn)局部或全身性shwartzman（炎癥癥狀），并伴有輕微的發(fā)熱癥狀。

(1-3)β-D-glucan概念、結(jié)構(gòu)及活性

1)   (1-3)β-D-glucan概念：
(1-3)β-D-glucan在自然界的分布很廣，主要存在于擔子菌、真菌、地衣類、高等植物以及酵母、藻類的菌體成分中，平均分子量在6800左右。分子結(jié)構(gòu)具用多樣性。另外，某些使用人造纖維制作的人工腎透析模上也含有類似物質(zhì)。但它并不引起家兔的升溫過程。關于(1-3)β-D-glucan旁反應系是否可以單獨形成凝固蛋白，或是與ET反應系的共同作用形成凝固蛋白，目前國外學者尚有一定分歧。(1-3)β-D-glucan對熱極為穩(wěn)定，高壓121、1小時不以使其全部滅活。需250℃2小時干熱滅菌處理才能徹底去除。另外強酸、強堿以及一些酶類也能使其滅活。目前在日本，尤其是在藥局方的各種解說書中，無熱原的概念即滅菌后的用具除了無ET外，還要求無(1-3)β-D-glucan。這一點要引起足夠重視。
2)   (1-3)β-D-glucan結(jié)構(gòu)：
由上可知：(1-3)β-D-glucan在自然界的分布很廣，可以說明它同細菌內(nèi)毒素一樣，無處不在，無處不有。有關它的化學結(jié)構(gòu)如下所示：
                            
除此之外，它還有許多其它高一級的結(jié)構(gòu)，如(1-4)β-D-glucan、(1-6)β-D-glucan結(jié)構(gòu)等。
3)   (1-3)β-D-glucan生物活性：
(1-3)β-D-glucan與細菌內(nèi)毒素一樣，除了結(jié)構(gòu)的多樣化外，它們也有許多共同特性。如對熱的穩(wěn)定性，不易去除，不同菌株所產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)差異性等。作為(1-3)β-D-glucan的生物活性主要表現(xiàn)在以下幾個方面：
(1-3)β-D-glucan類的生物活性：
1.刺激機體的（MQ）巨噬細胞產(chǎn)生各種細胞分裂素Cytikines(TNF  IL-1  IL-6等)；
2.激活補體第二條經(jīng)路；
3.抗腫瘤作用；
4.抗炎癥作用；
5.抗放射線作用；
6.激活G因子旁路使鱟血細胞裂解液（LAL（TAL）試劑）產(chǎn)生凝集反應

     作為內(nèi)毒素的研究和使用者對于高純度的內(nèi)毒素標準品的渴望是十分迫切的，我們知道，細菌內(nèi)毒素的活性隨著菌株來源不同，調(diào)制方法及分散狀態(tài)等不同差異很大，因此作為一個好的標準內(nèi)毒素必須有滿足以下條件：

1）     菌株來源要有很好的穩(wěn)定性。

2）     能夠很好地確定其化學分析值。

3）     強的發(fā)熱性與鱟試驗活性間要有很好的相關性。

4）     反應曲線為直線型。

5）     易溶、在凍冷狀態(tài)下能長時間穩(wěn)定貯存。

6）     高純度并能保證供應。

WHO在1950年開始就提出了熱原標準品的問題，在1959年Shigella  dysenteriae內(nèi)毒素第一次作為WHO  standard被采用由于這個標準品穩(wěn)定性等問題，目前已不在使用，之后，隨著內(nèi)毒素的研究，尤其是鱟試驗法的研究與應用，各種新的內(nèi)毒素標準品已被制備出來，目送各國在內(nèi)毒素標準品菌株的選擇上，一般均使用發(fā)熱活性比較強的大腸桿菌，除添加附形劑稍有不同處，其對家兔的性幾乎都是一樣的，各種內(nèi)毒素標準品，除了發(fā)熱性好外，還要求具有鱟試驗活性，化學分析值安定性、均一等。目前WHO最新的細菌內(nèi)毒素標準品為EC－6，      以下為三國標準內(nèi)毒素化學分析值，供參考：

     細菌內(nèi)毒素工作標準品：主要用于日常檢驗工作和實驗研究，尤其在內(nèi)毒素檢查法中，用于陽性對照和樣品的陽性對照，其力價要比參考內(nèi)毒素標準品要低的多。由于制備工藝不同其對鱟試劑的反應性也存在很大差異，因此在實驗中，為了保證實驗有效和準確建立穩(wěn)定統(tǒng)一的CSE是十分必要的。

另外，目前的內(nèi)毒素標準品一般都是針對凝膠法而言的，雖說國外在定量法使用上已逐漸增多，但真正的定量法專用內(nèi)毒素標準品還沒有，因此定量法中使用的內(nèi)毒素標準品的研究是十分重要的。

細菌內(nèi)毒素量值

     關于細菌內(nèi)毒素的量值在80年代幾乎都是以重量單位來表示它很不科學，相同重量的內(nèi)毒素，由于菌株來源不同，提取方法各異而且所加附形劑不同，因此其生物活性相差很大。如EC-2和EC-5，其重量換算單位分別：5EU/ng  和10EU/ng，因此隨著人們對內(nèi)毒素生物活性的不斷提高，以效價單位表示內(nèi)毒素的量值是十分合理的。

     目前，世界各國藥典所收載的細菌內(nèi)毒素標準品均是以效價單位來表示。由于各國所用菌種來源不同，加入的賦形劑不同，其效價也不盡相同，如美國藥典內(nèi)毒素參考標準品（EC-6）的效價為10000EU/瓶，JP為16000EU/瓶，BP=WHO為14000EU/瓶，而中國藥典內(nèi)毒素參考標準品（Lot;981）的效價為9000EU/Amp。因此，建立統(tǒng)一的細菌標準品是目前各國所面臨的一大問題。

　　內(nèi)毒素血癥是由于血中細菌或病灶內(nèi)細菌釋放出大量內(nèi)毒素至血液，或輸入大量內(nèi)毒素污染的液體而引起。內(nèi)毒素血癥分為內(nèi)源性和外源性兩大類。
（1）  內(nèi)毒素血癥發(fā)生的原因。
在嚴重創(chuàng)傷、感染等應激狀態(tài)下可出現(xiàn)：
全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內(nèi)毒素過多而超過機體清除能力；
胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內(nèi)毒素釋放入血；
腸道吸收的內(nèi)毒素因肝功能障礙由側(cè)枝循環(huán)直接入體循環(huán)；
某些組織、器官的感染引起外源性內(nèi)毒素入血。
（2）內(nèi)毒素血癥的臨床癥狀
內(nèi)毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對內(nèi)毒素的抵抗力。癥狀和體征有：發(fā)熱，白細胞數(shù)變化，出血傾向，心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，以及休克等。內(nèi)毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放，導致微循環(huán)擴張，靜脈回流血量減少，血壓下降，組織灌流不足，缺氧及酸中毒等。
（3）內(nèi)毒素血癥的后果
內(nèi)毒素血癥可以出現(xiàn)在多系統(tǒng)的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血等，病死率極高。
內(nèi)毒素血癥可引起一系列病理生理改變：①發(fā)熱反應：內(nèi)毒素直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，或作用于白細胞使之釋放內(nèi)原性致熱原；②促使血管活性物質(zhì)如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管緊張素等釋放，使血壓下降，導致微循環(huán)障礙；③引起白細胞和血小板減少，激活凝血、纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生出血傾向；彌漫性血管內(nèi)凝血；④經(jīng)C3旁路或經(jīng)典途徑激活補體；⑤直接或間接損害肝臟，引起糖代謝紊亂及酶學、蛋白代謝的改變；⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬細胞、單核細胞及內(nèi)皮細胞活性。
（4）各類疾病內(nèi)毒素血癥的發(fā)生率
急性肝炎37-64%；爆發(fā)性肝炎58-100%；丙肝61.54%；膽石癥伴急性梗阻性化膿性感染85%；燒傷85%；敗血癥70%；多器官功能衰竭100%；急性胰腺炎90%；皮膚軟組織感染70-81.1%；腹腔感染72-84%；尿路感染70-80%（腎炎）、癌癥70%；肺炎100%；上感100%。
（5）內(nèi)毒素血癥的治療
內(nèi)毒素血癥的治療原則多主張：①減少內(nèi)毒素的產(chǎn)生和吸收；②改善內(nèi)毒素引起的微循環(huán)障礙。

腸源性內(nèi)毒素血癥
許多非革蘭氏陰性菌感染的重癥病人及處于應激狀態(tài)的患者，絕大部分出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥，血漿中內(nèi)毒素血癥主要來源于腸道內(nèi)毒素的吸收，因此腸源性內(nèi)毒素血癥是病人死亡的主要原因。
腸源性內(nèi)毒素血癥的發(fā)病機制與如下幾方面有關：
（1）腸道內(nèi)毒素生成和攝取增多（腸道微生物移位）
機體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞，內(nèi)毒素移位，進入血循環(huán)；
腸粘膜屏障功能障礙，粘膜缺血、萎縮、破損、脫落均可造成內(nèi)毒素移位，發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥；
腸道微生態(tài)環(huán)境破壞，廣譜抗生素的長期應用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數(shù)量，導致革蘭氏陰性菌大量繁殖，突破粘膜屏障而移位進入血循環(huán)。
（2）肝臟對內(nèi)毒素的清除功能減退，大量內(nèi)毒素在肝臟未經(jīng)解毒溢入體循環(huán)。
（3）門體系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)門體分流，來自腸道的內(nèi)毒素繞過肝臟，未經(jīng)滅活解毒，涌入體循環(huán)，形成內(nèi)毒素血癥。
（4）淋巴液生成增加，腹腔淋巴管--胸導管是內(nèi)毒素進入體循環(huán)的重要替代途徑。
（5）外周血內(nèi)毒素滅活功能降低，各種原因造成的外周血滅活內(nèi)毒素能力下降，易發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥。

鱟的種屬及分布

　   鱟，又稱作王蟹，是一種棲生于海洋中的低等無脊椎動物，大約出現(xiàn)在古生代泥盆紀，距今已明幾億年的歷史，但直到現(xiàn)在它的形態(tài)并無重大變化故有＂活化石＂之稱，在國外普通受到保護。  

     鱟試劑，即利用美州鱟或新鱟的血細胞裂解物提取而來，分別為  LAL試劑和TAL試劑兩種

     鱟，在動物學分類上，隸屬于節(jié)肢動物門（Arfhropoda），有螯肢亞門（chelicerata），肢口綱（Merostomata），劍尾目（Xiphosura）。出現(xiàn)在4億年前的古生代泥盆紀俗稱＂活化石＂，鱟是從古生代的三葉蟲演化而來。

     鱟的種屬很少，目前全世界僅存三屬4種，分別為：

1.  美洲鱟   Limulus  polyphemus  LinnaEUs分布在北美西洋岸

2. 東方鱟TachyplEUs  tridentatus  Leach分布在中國、日本、菲律賓等

4.  園尾鱟  Car  cinoscorpius  rotundi  cauda  pocock分布馬來半島、印尼等

     其中能夠用于制備鱟試劑的主要有：1.美洲鱟和  2.東方鱟。

鱟試劑的制備

對于生產(chǎn)過程要嚴格按照無菌操作進行。

     隨著鱟試劑制備工藝的不斷完善，以及生物化學的發(fā)展，人們已逐漸認清了鱟試劑中各種組份，并已分離提取出來，到目前為止，鱟試劑中的主要組份包括有：C.B.G.凝固原，凝固蛋白酶以及適量的Ca^z  +Mg⁺Na⁺等。  

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